Hoher Zuckerkonsum fördert Entzündungen
Würzburger Forscher und ihre Kollegen konnten belegen, dass die Aufnahme von viel Zucker und anderen Kohlenhydraten die Entwicklung von Autoimmunerkrankungen fördert. Eine wichtige Rolle spielen dabei T-Helferzellen vom Typ 17.
Th17-Lymphozyten sind noch nicht lange bekannt. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Regulierung von Entzündungsvorgängen und haben Einfluss auf die Aktivität verschiedener Genabschnitte im Zellkern. Dies konnten die Wissenschaftler um Dr. Martin Väth, Nachwuchsgruppenleiter am Institut für Systemimmunologie an der Julius-Maximilians-Universität Würzburg, und ihre Kollegen aus Amsterdam, Leuven, Freiburg und Berlin nun belegen. Ihre Studienergebnisse veröffentlichten sie kürzlich in Cell Metabolism.
„Diese Th17-Zellen tragen jede Menge GLUT3-Proteine auf ihrer Zelloberfläche“, so Studienleiter Väth. Dieser spezielle Glukosetransporter ist in T-Zellen für die Energiegewinnung aus Zucker zuständig, wirkt sich aber auch auf den Stoffwechsel aus. Die aufgenommene Glukose wird in den Mitochondrien zu Zitronensäure umgewandelt. Aus dieser entsteht im Zellplasma das Acetyl-Koenzym A, unter anderem ein Ausgangsstoff für die Synthese von Fettstoffen und für die Regelung der Aktivität verschiedener Genabschnitte im Zellkern.
Damit hat Acetyl-KoA direkten Einfluss auf die Aktivität entzündungsfördernder Gene und könnte ein Ausgangspunkt für neuartige Therapieansätze gegen Erkrankungen wie Morbus Crohn, Colitis Ulcerosa oder Typ-1-Diabetes sein. So könnte die Blockade der GLUT3-abhängigen Synthese von Acetyl-KoA durch Hydroxycitrat, das zur Behandlung von Übergewicht eingesetzt wird, die krankmachenden Funktionen der Th17-Zellen verhindern und so entzündlich-pathologische Prozesse im Körper reduzieren.
