Nobelpreis an deutsche Optogenetiker und einen US-Amerikaner

Was zunächst nach einer ziemlich speziellen Entdeckung aus der Biophysik klingt, hat die Hirnforschung grundlegend verändert. Denn mit der Optogenetik lässt sich die Aktivität bestimmter Nervenzellen in einem lebenden Organismus mit Licht kontrollieren. Damit können Forscher nicht nur beobachten, welche Hirnregion bei einem Verhalten aktiv ist, sondern gezielt testen, ob eine bestimmte Nervenzellgruppe dieses Verhalten tatsächlich verursacht. Genau diese Möglichkeit fehlte der Neurowissenschaft lange. Das Nobelkomitee spricht deshalb von einer neuen Ära der Neurowissenschaft.

Alles begann mit einer Grünalge

Die Geschichte beginnt nicht im Gehirn, sondern bei Chlamydomonas, einer einzelligen Grünalge. Hegemann interessierte sich für die Frage, wie der Mikroorganismus Licht wahrnimmt und sich darauf zubewegt. Anfang der 2000er-Jahre identifizierten Hegemann und Nagel Proteine aus der Alge, die sich als ungewöhnliche lichtgesteuerte Ionenkanäle erwiesen: die Channelrhodopsine. Wird das Protein mit blauem Licht bestrahlt, öffnet sich ein Kanal in der Zellmembran. Geladene Teilchen strömen durch die Membran und erzeugen einen elektrischen Impuls.

Der entscheidende Trick bestand darin, dass das entsprechende Gen auch in andere Zellen eingebracht werden konnte. Nagel und Hegemann zeigten bereits, dass sich damit unter anderem Säugerzellen durch Licht elektrisch erregen lassen. Aus einem Sensor der Alge war damit ein prinzipiell universeller molekularer Lichtschalter geworden.

Deisseroth machte daraus anschließend ein Werkzeug für die Neurowissenschaft. 2005 zeigte er mit Kollegen, dass sich das Channelrhodopsin-Gen in Nervenzellen einschleusen lässt und diese anschließend mit blauem Licht aktiviert werden können. Zwei Jahre später gelang die Lichtsteuerung von Nervenzellen auch im Gehirn lebender Mäuse.

Damit war die Optogenetik geboren: Ein Gen macht eine bestimmte Zellpopulation lichtempfindlich, anschließend kann ein Lichtreiz diese Zellen mit hoher zeitlicher und räumlicher Präzision aktivieren oder – mit entsprechend konstruierten Rhodopsinen – hemmen.

Warum das für die Hirnforschung so wichtig ist

Vor der Optogenetik konnten Neurowissenschaftler zwar messen, welche Nervenzellen bei einer bestimmten Aufgabe feuern. Das ließ aber eine entscheidende Frage offen: Sind diese Zellen Ursache des beobachteten Verhaltens – oder reagieren sie lediglich darauf?

Mit Optogenetik lässt sich das Experiment umdrehen. Forscher können beispielsweise eine genau definierte Gruppe von Nervenzellen aktivieren und beobachten, ob ein Tier daraufhin ein bestimmtes Verhalten zeigt. Oder sie können die Zellen während eines Verhaltens ausschalten. So wurden unter anderem neuronale Schaltkreise untersucht, die mit Gedächtnis, Belohnung, Angst, Motivation und Bewegung zusammenhängen.

Das macht die Methode auch für die Krankheitsforschung interessant. Optogenetische Experimente haben dazu beigetragen, neuronale Schaltkreise zu identifizieren, die bei Erkrankungen wie Parkinson, Epilepsie, Depression oder Suchterkrankungen eine Rolle spielen. Dabei ist die Anwendung häufig indirekt: Die Optogenetik wird im Tiermodell eingesetzt, um einen krankheitsrelevanten Schaltkreis zu identifizieren. Anschließend können daraus medikamentöse oder andere neuromodulatorische Therapien entwickelt werden.

Das ist ein wichtiger Unterschied: Die Optogenetik ist heute vor allem ein Forschungsinstrument, nicht eine breit eingesetzte Behandlungsmethode.

Vom Forschungswerkzeug zur Therapie

Der vielleicht spektakulärste Schritt ist deshalb die direkte Anwendung beim Menschen. Besonders weit ist die Entwicklung bei der Wiederherstellung des Sehens.

Bei erblichen Netzhauterkrankungen wie Retinitis pigmentosa sterben die lichtempfindlichen Photorezeptoren nach und nach ab. Andere Nervenzellen der Netzhaut bleiben jedoch teilweise erhalten. Die Idee der Optogenetik ist hier, diese verbliebenen Zellen genetisch mit einem lichtempfindlichen Rhodopsin auszustatten und sie damit gewissermaßen zu Ersatz-Photorezeptoren zu machen.

Einen ersten klinischen Machbarkeitsnachweis lieferte 2021 eine Studie: Ein blinder Patient erhielt eine Gentherapie mit dem optogenetischen Protein ChrimsonR. Eine speziell entwickelte Brille registrierte Lichtveränderungen und projizierte entsprechende Lichtreize auf die behandelte Netzhaut. Der Patient konnte anschließend mit dem behandelten Auge – allerdings nur mit Unterstützung der Brille – Objekte wahrnehmen, lokalisieren und zählen.

Das ist noch weit entfernt von einer normalen Sehleistung. Aber es war der erste dokumentierte Nachweis, dass eine optogenetische Therapie beim Menschen tatsächlich funktionelle Wahrnehmung zurückbringen kann.

Die Entwicklung hat seitdem weiter an Dynamik gewonnen. Eine 2025 in Nature Neuroscience veröffentlichte Roadmap, an der auch Deisseroth und mehrere führende Optogenetik- und Gentherapie-Forscher beteiligt sind, beschreibt die direkte therapeutische Anwendung weiterhin als frühes, aber reales klinisches Entwicklungsfeld. Besonders die Wiederherstellung des Sehens gilt als derzeit am weitesten fortgeschrittene Anwendung.

Und das Gehirn selbst?

Hier wird es komplizierter. Theoretisch könnte man krankhafte neuronale Schaltkreise ebenfalls mit Licht beeinflussen. Dafür müssten allerdings mehrere Hürden gleichzeitig gelöst werden: das richtige Gen muss in die richtigen Nervenzellen gelangen, Licht muss an den richtigen Ort im Gehirn gebracht werden und die Behandlung muss sicher und ausreichend spezifisch sein.

Deshalb ist die unmittelbare Therapie neurologischer Erkrankungen mit Optogenetik bislang weitgehend experimentell. Der größere medizinische Einfluss könnte zunächst indirekt sein: Die Methode zeigt, welche Nervenzellen und Schaltkreise bei einer Erkrankung tatsächlich krankheitsbestimmend sind. Dieses Wissen kann dann in Medikamente, elektrische oder andere Formen der Neuromodulation übersetzt werden.

Parallel entstehen weitere Anwendungen außerhalb des klassischen Gehirns. Forschungsarbeiten untersuchen lichtgesteuerte Zellfunktionen etwa für Immuntherapien, kontrollierte Wirkstofffreisetzung und Stoffwechselanwendungen. Auch hier handelt es sich überwiegend um experimentelle Ansätze.

Eine deutsche Entdeckung mit globaler Wirkung

Bemerkenswert ist schließlich die deutsche Spur dieser Geschichte. Hegemanns Arbeit an der Humboldt-Universität und zuvor am Max-Planck-Institut für Biochemie in Martinsried sowie Nagels Forschung am Max-Planck-Institut für Biophysik in Frankfurt waren zunächst klassische Grundlagenforschung. Niemand musste damals an eine Therapie gegen Blindheit denken, um die Frage zu untersuchen, wie eine einzellige Alge Licht wahrnimmt.

Heute laufen an Hegemanns Berliner Lehrstuhl weiterhin Arbeiten an verbesserten Channelrhodopsinen; unter anderem geht es darum, die Moleküle für neuronale Anwendungen leistungsfähiger und präziser zu machen. Das Forschungsfeld ist damit keineswegs abgeschlossen.

Der Medizin-Nobelpreis 2026 zeichnet damit eine seltene Erfolgsgeschichte der Grundlagenforschung aus: Eine scheinbar exotische Frage zur Lichtwahrnehmung einer Alge führte über ein neues molekulares Werkzeug zu einem der wichtigsten Methodenfelder der modernen Neurowissenschaft – und inzwischen bis zu ersten klinischen Anwendungen beim Menschen.

Für einen Life-Sciences-Blick ist vielleicht genau das die eigentliche Pointe: Zwischen Entdeckung und Therapie liegen bei dieser Geschichte fast 25 Jahre. Aber der Weg von der Grundlagenforschung zum klinischen Proof of Concept ist inzwischen sichtbar.